Авторите на новиот преглед на лекот ацетаминофен (парацетамол), кој се продава под различни имиња Tylenol и Panadol, алармираат за употребата на лекот кај доенчиња и деца, наведувајќи ја поврзаноста на лекот со нарушување од спектарот на аутизам (ASD) – др Џули Комбер
Нашата студија покажува дека ацетаминофенот никогаш нема да биде одобрен за педијатриска употреба според денешните регулаторни стандарди,
рече д-р Вилијам Паркер, од WPLab, Inc., кој го предводеше истражувачкиот тим што го спроведе прегледот за ацетаминофен и аутизам.
Прегледот, објавен во јулското издание на Minerva Pediatrics, нуди 17 линии на докази кои укажуваат на тоа дека најчесто користениот лек за болка и треска може да придонесе за епидемијата на аутизам. Авторите велат дека нивните наоди може да имаат огромни импликации за спречување на ASD, бидејќи ацетаминофенот толку многу се користи кај малите деца (кај некои популации до 90% од децата добиваат ацетаминофен во раните години).
Стапката на ASD вртоглаво порасна во последните 40 години и сега е присутна кај 1 од 40 деца во САД. Ацетаминофенот стана лек на избор за лекување на треска и болка кај децата во раните 1980-ти, откако аспиринот беше поврзан со Рејевиот синдром. Сепак, употребата на ацетаминофен кај доенчиња и деца никогаш не беше докажана како безбедна за нивниот невролошки развој.
„Верувањето дека ацетаминофенот е безбеден за децата е претпоставка заснована на фактот дека многу студии покажуваат дека не предизвикува оштетување на црниот дроб кај децата кога се користи во соодветна доза“, рече Паркер.
Паркер и неговите колеги претходно спроведоа систематски преглед, објавен во февруари во European Journal of Pediatrics, кој покажа дека студиите кои тврдат дека ацетаминофен е безбеден за децата не го испитувале ефектот на лекот врз невролошкиот развој – иако мозокот е еден од примарните целни органи за терапевтскиот ефект на лекот.
Нивниот последен преглед се надоврзува на нивната претходна работа која покажува дека ацетаминофенот не бил оценет за влијанието врз невро-развојот и врз силните докази дека пренаталната изложеност на ацетаминофен ги зголемува ризиците од проблеми со невролошкиот развој.
Има малку истражувања за ефектот на постнаталната изложеност на ацетаминофен. Сепак, според студијата, „посредни докази во врска со постнаталната изложеност на лекот се многу и вклучуваат најмалку три инаку необјаснети временски врски, податоци од лабораториски студии на животни, неколку различни и на друг начин необјаснети корелации и недостаток на алтернативни осомничени кои одговараат на профилот добиен од докази“. Врз основа на овие докази, авторите „заклучија без никакво разумно сомневање“ дека постнаталната изложеност на ацетаминофен за деца со ризик е „одговорна за многу, ако не и за повеќето случаи на ASD “.
Фактор на ризик – оксидативен стрес
Клучот за разбирање на улогата на ацетаминофен кај ASD е дека ацетаминофенот сам не предизвикува ASD – негативното влијание се случува во присуство на оксидативен стрес, според Паркер и неговите колеги. Оксидативниот стрес е нерамнотежа на слободните радикали и антиоксиданси во телото, што може да доведе до оштетување на клетките и ткивата. Клетките на телото произведуваат слободни радикали за време на работата на метаболизмот, односно хемиски реакции кои произведуваат енергија во нашите клетки. Овие слободни радикали предизвикуваат оштетување на клетките и придонесуваат за хронични болести и во процесот на стареење.
За разлика од многу лекови, дел од ацетаминофенот што го зема поединецот се претвора од телото во високо токсичен метаболит, N-ацетил-p-бензохинон имин (NAPQI). Обично, NAPQI брзо се неутрализира (се прави безопасен) со глутатионот и бидејќи повеќето здрави деца имаат многу глутатион, тие не се оштетени од NAPQI. Меѓутоа, во услови на оксидативен стрес, глутатионот е намален, така што телото не може адекватно да го отстрани NAPQI. Ако не се отстрани, NAPQI реагира со широк опсег на протеини, предизвикувајќи трајно оштетување на протеините и поврзаните клетки.
Многу бебиња и деца се изложени на прекумерен оксидативен стрес преку различни еколошки и генетски фактори, вклучувајќи инфекција, третман со антибиотици, вакцинација, психолошки стрес, жолтица, тешки метали, проблеми со метаболизмот на витаминот Б, изложеност на EMF, изложеност на чад од цигари или загадување на воздухот. Како и изложеност на органофосфати.
Колку е веројатно детето да биде повредено од ацетаминофен делумно зависи од количината на оксидативен стрес присутен кога детето го зема ацетаминофенот и количината на лекот што му се дава на детето. Според авторите на прегледот, „разбирањето на улогата на оксидативниот стрес во комбинација со ацетаминофенот придонесува за нашето разбирање на различните фактори на ризик за ASD“: Тоа се изворите на оксидативен стрес. Кога детето ќе развие треска откако ќе прими вакцина, тоа е показател дека детето доживува оксидативен стрес. Според Паркер, давањето ацетаминофен на дете кое е во состојба на оксидативен стрес го зголемува ризикот кај детето за развој на ASD.
Прва индикација дека ацетаминофен може да биде поврзан со НСА
Паркер изјави за The Defender дека првата индикација дека ацетаминофенот може да има негативно влијание врз невро-развојот потекнува од работата на д-р Стивен Шулц, кој го гледал неговото дете како регресира во состојба на аутизам во 1996 година, по рутинската детска вакцинација, проследена со давање на ацетаминофен на неговото дете. По „бавното преминување“ на неговиот син во аутизам, Шулц ја напуштил својата стоматолошка ординација и тргнал на пат за да дознае што се случило со неговото дете, добивајќи докторат во процесот.
Во 2008 година, Шулц и голем број истакнати научници во тоа време на Универзитетот во Калифорнија, Сан Диего и на Државниот универзитет во Сан Диего, објавија мала анкетна студија која покажа шесткратно зголемен ризик за ASD на возраст од 1 до 5 години, кога детските рутински вакцини биле придружени со ацетаминофен наспроти ибупрофен.
„За жал“, рече Паркер, „студијата на Шулц беше игнорирана речиси една деценија“. Студијата беше критикувана дека е мала. Паркер призна ваква студија, земена изолирано, не изгледа убедлива. Сепак, рече тој, таа треба да се смета како само едно парче од големата слика за тоа што предизвикува драматично зголемување на НСА. Како што напиша д-р Џенифер Маргулис во нејзината објава на Substack за трудот на Паркер, „Накратко, невозможно е да се види големата слика со микроскоп“.
Наративен преглед на доказите
Целта на последната студија на Паркер беше да се соберат многу докази за подобро да се разбере големата слика. Студијата е наративен преглед кој ги презентира 17-те линии на докази кои сугерираат дека ацетаминофенот е поврзан со НСА и ги испитува алтернативните објаснувања. Најважните моменти од прегледот вклучуваат:
-Употребата на ацетаминофен во бременоста е невротоксична за бебињата, со долгорочни ефекти кои вклучуваат понизок коефициент на интелигенција, зголемен број на ASD и ADHD. Авторите заклучуваат дека ако бебињата може да бидат оштетени од ацетаминофен во матката, неразумно е да се мисли дека тие не би можеле да бидат оштетени од лекот по раѓањето.
– Студиите на стаорци и глувци покажаа дека ацетаминофенот предизвикува долгорочно оштетување на мозокот, а оваа рана изложеност на лекот беше во дози кои се слични или дури и помали од дозите што ги примаат човечките бебиња и деца. Алтернативно објаснување е дека младенчињата од стаорци и глувци се почувствителни на ацетаминофен отколку човечките бебиња. Сепак, авторите истакнуваат дека лабораториските животни често се помалку чувствителни на токсини, како тешки метали, олово и на ДДТ инсектицидот.
– Инциденцата на НСА почна да се зголемува во раните 1980-ти, што се совпадна со откритието дека аспиринот е поврзан со Рејовиот синдром и како резултат на тоа имаше префрлување од употребата на аспирин кај децата – на употреба на ацетаминофен. Авторите тврдат дека ова не било случајно.
– Инциденцата на НСА постојано се зголемуваше во САД, откако американската Агенција за храна и лекови (FDA) ги олесни ограничувањата за рекламирање директно до потрошувачите во 1997 година. Тоа, и други фактори, можеби ја зголемија употребата на фармацевтските производи.
– Обрежувањето на машките бебиња е поврзано со драматично зголемување (50%) на ризикот за ран почеток на НСА. Ацетаминофен често се користи за ублажување на болката предизвикана од обрежување.
– Комбинацијата на вакцината против морбили-заушки-рубеола (MMR) со употреба на ацетаминофен е поврзана со поголем ризик од ASD отколку само вакцинацијата против МПР. „Многу родители веруваат дека ASD на нивните деца е предизвикано од вакцина, засновано на нивните сопствени набљудувања или набљудувањата на доверливи социјални мрежи“. Сепак, авторите тврдат дека вакцинацијата предизвикала оксидативен стрес. Последователната администрација на ацетаминофен – не на вакцината, потоа предизвикала нарушување од спектарот на аутизмот.
-Луѓето со цистична фиброза, кои се невообичаено ефикасни во метаболизирањето на ацетаминофен, имаат ниска инциденца на НСА.
– Во Јужна Кореја, каде што беше откриено дека производите што содржат ацетаминофен, постојано содржат количества на лекот што ја надминуваат етикетата на пакувањето, истражувачите открија неочекувано висока преваленца на НСА.
Што можат да направат родителите наместо употребата на парацетамолот?
Алтернативи на ацетаминофен
Што ќе биде потребно за да се промени одобрението за ацетаминофен за деца или барем да се добие „black box“ предупредување за лекот? Паркер контактираше со FDA, но рече: „Начинот на кој се сврте плимата со аспиринот и Рејовиот синдром беше преку не толку тешки напори“.
Во меѓувреме, наративниот преглед на Паркер и неговите колеги е тука за родителите и старателите кои сакаат да ги разгледаат доказите и сами да одлучат дали ризикот од ацетаминофенот вреди за бебињата и малите деца.
„Според моето искуство, со многу ретки исклучоци, родителите кои се свесни за достапните докази ќе избегнуваат да даваат ацетаминофен на нивните бебиња и деца“, рече Паркер.
За разлика од некои потенцијални причини за аутизам, парацетамолот е еден фактор на ризик што родителите, старателите и лекарите честопати можат лесно да го елиминираат, рече Паркер. За родителите кои бараат алтернативи за лекување на треска кај децата, Паркер го препорача ресурсот „Третирање треска без лекови“ од Американската академија за педијатрија, со совети како што се нудење многу течности и ставање мокри облоги на детето.
Д-р Маргулис предложи низа природни средства за лекување на болка и треска кај децата.
Автор: д-р Џули Комберт
Извор: Children’s Health Defense