Истражувањата покажуваат дека респираторниот синцицијален вирус, или RSV – препознаен како една од најчестите причинители на болести слични на настинки во детството – потекнува од мајмуни сместени во установа во Мериленд каде што биле користени за спроведување на истражување за вакцина против детска парализа.
-Објавено од Children’s Health Defense
ЗАБЕЛЕШКА: Ова е втора од серијата написи на The Defender за респираторниот синцицијален вирус, попознат како RSV. Прочитајте го првиот дел – „Нова искра во очите на фармацевтската индустрија – mRNA вакцини за РСВ“.
Респираторниот синцицијален вирус (РСВ) е првпат откриен во 1956 година, оттогаш е препознаен како една од најчестите причини за болести слични на настинки кај децата. Вирусот предизвикува годишни епидемии на респираторни заболувања кај сите возрасни групи, обично во текот на есента, зимата и пролетта во повеќето региони на Соединетите држави.
Според Центарот за контрола и превенција на болести, на годишно ниво, РСВ во просек води до приближно 2,1 милиони амбулантски посети и 58.000 хоспитализации кај деца помлади од 5 години, 177.000 хоспитализации и 14.000 смртни случаи кај возрасни од 65 години и постари. Како што објави The Defender, фармацевтските компании работат на развој на вакцина за РСВ од 1960-тите, понекогаш и со смртни исходи. Но, важен и многу занемарен факт за РСВ е дека вирусот е релативно нов. За прв пат беше идентификуван во 1955 година, кај мајмуни. Во тоа време, вирусот не беше наречен РСВ, туку агент (предизвикувач) на кориза кај шимпанза поради неговото откритие кај шимпанзата што се користеа за истражување и развој на вакцини.
Првпат беше идентификуван кај шимпанзата користени за истражување на вакцината против детска парализа
Со цел да се развијат вирусни вакцини, како што е вакцината против детска парализа, кои би можеле да бидат масовно произведени, истражувачите требаше прво да ги одгледаат вирусите во големи количини. Во споредба со бактериите, кои можат да се одгледуваат во лабораториска средина кога се ставени во соодветен медиум за раст, вирусите бараат живи клетки да можат да растат и да се размножуваат. Една од најпопуларните живи клетки користени за одгледување на вирусите се бубрезите земени од нечовечки примати како мајмуни.
За време на екот на развојот на вакцината против детска парализа, побарувачката за мајмуни беше толку голема што мајмуните се испраќаа од целиот свет за истражување и за да се обезбеди многу потребно живо ткиво за да се развие вирусот. Како што беше објавено во книгата „Вирусот и вакцината“ (стр. 33), „само 200 илјади мајмуни беа потребни во 1955 година, првата година од целосните комерцијални вакцини против детска парализа“.
Во октомври 1955 година, респираторно заболување кое се карактеризира со кашлање, кивање и назален исцедок (кориза), се појави во колонија на шимпанза сместени во Армискиот институт за истражување Волтер Рид, Форест Глен Анекс во Силвер Спрингс, Мериленд. Објектот е изграден во 1953 година, како капацитет за производство на вакцини, конкретно обезбедувајќи живи клетки од шимпанзата со цел да растат вируси за експериментално производство на вакцини.
Виновникот што ја предизвикал болеста бил идентификуван од страна на Морис и неговите колеги како вирус и го добил името Chimpanzee Coryza Agent -CCA (предизвикувач на кориза кај шимпанза). Љубопитни за инфективноста на вирусот, истражувачите намерно ја изложија втората група возрасни шимпанза, сместени во блискиот објект на вирусот. Тие беа во можност да ја рекреираат респираторната инфекција и да ја документираат заразноста на вирусот меѓу шимпанзата.
Во февруари 1956 година, Морис исто така објави дека вработен во лабораторијата кој работел со шимпанзата кои биле намерно изложени на вирусот за истражувачки цели развиле слична „горно респираторна инфекција“, која се состои од неколку дена течење на носот, кашлица, благо покачена температура и главоболка. Понатамошните истраги документираа дека работникот (пациентот Б-1) првично бил негативен на антитела на CCA, но позитивен 14 дена подоцна, што сугерирало дека вирусот е причина за неговата болест. Последователно, човечки серуми беа добиени од пациенти кои се појавија во Медицинскиот центар на армијата Волтер Рид со различни болести. Антителата на CCA биле невообичаени кај доенчиња и деца, но биле откриени кај група млади возрасни лица со респираторни заболувања.Осум млади возрасни пациенти во медицинскиот центар кои биле позитивни на CCA антитела биле костанари во исти бараки со пациент Б-1 и веројатно биле изложени на вирусот, што укажува на заразната природа на инфекцијата кај луѓето.
Една година подоцна, во 1957 година, Чанок и неговите колеги од Одделот за педијатрија на Универзитетот Џонс Хопкинс добија средства за „обновување на нови цитопатогени агенси од доенчиња со тешки заболувања на долните дишни патишта (бронхопневмонија, бронхиолитис и ларинготрахеобронхитис).“ Финансирањето беше обезбедено од Националниот институт за здравство, Фондацијата Рокфелер и Националната фондација за инфантилна парализа, кои исто така беа примарни спонзори на истражувањето за вакцината против детска парализа во тоа време. Во текот на нивното истражување, тимот на Чанок идентификуваше два слични вируси кај доенчиња дијагностицирани со пневмонија и круп, кои „не се разликуваат од агенсот поврзан со кориза кај шимпанзата (ЦЦА вирус). Вирусите идентификувани кај двете доенчиња „не беа поврзани со групата на аденовирус ниту со други моментално познати вируси кои предизвикуваат респираторни заболувања“.
Истражувачите објавија дека вирусите споделуваат впечатливи карактеристики на вирусот CAA, особено производството на синцицијални (псевдо гигантски клетки) во ткивните култури. Тие предложија, бидејќи вирусите што ги идентификуваа не се разликуваат од вирусот CAA, треба да се групираат заедно и да се именуваат како „респираторен синцицијален“ вирус (RSV).
Доенчињата за кои било откриено дека го имаат овој нов, досега невиден вирус, одговорен за тешки респираторни заболувања кај доенчиња и деца, биле примени во домот Хариет Лејн на болницата Џон Хопкинс во Балтимор – на околу 30 милји од Армискиот институт Волтер Рид во Силвер Спрингс, каде што се вршеа овие истражувања и каде што се појави првата епидемија на CCA кај шимпанзата.
Близина на првиот идентификуван случај на овој вирус како резултат на изложеност на болни шимпанза и документацијата за ново тешко респираторно заболување кај доенчиња е многу сомнително и сугерира дека болните мајмуни од установата за истражување на вакцините биле одговорни за ширење на CCA и создавање на нова, многу заразна и потенцијално опасна човечка болест.
Од вирус на шимпанзо до „респираторен патоген од големо значење“ кај децата
Во текот на зимата 1958-1959 година, истражувачите го идентификуваа вирусот кај децата во Чикаго и го означија како вирусот Рандал. Клиничките дијагнози поврзани со болеста беа акутни респираторни заболувања, круп (воспаление на гркланот и душникот кај деца, поврзано со инфекција кое предизвикува тешкотии со дишењето), бронхиолитис, пневмонија и астма. Истражувачите не можеа да ја поврзат болеста со други микроорганизми. Понатамошното тестирање покажа антигенски сличности помеѓу вирусот Рандал и вирусот CCA. Во текот на петмесечен период на почетокот на 1960 година, Чанок пронајде РСВ кај 57% од малите доенчиња дијагностицирани со бронхиолитис или пневмонија во Вашингтон. Вирусот исто така беше пронајден кај 12% од постарите доенчиња и деца. Авторите заклучија: „РС вирусот е респираторен патоген од големо значење за време на раниот живот“.
Симоес напиша во една статија на Лансет објавена во 1999 година, „Откако беше идентификуван како агенс што предизвикува кориза кај шимпанзата во 1956 година и по неговото последователно изолирање од деца со белодробна болест во Балтимор, САД, респираторниот синцицијален вирус (RSV) беше опишан како единствениот најважен вирус кој предизвикува акутни инфекции на респираторниот тракт кај децата“.
Пред 1960 година, вирусите на грип и параинфлуенца беа примарните вируси кои предизвикуваа респираторни инфекции кај доенчињата. Оттогаш, инциденцата на РСВ рапидно се зголеми и денес се смета за најчеста причина за инфекции на долниот респираторен тракт кај малите деца ширум светот, при што скоро сите ја доживеале својата прва РСВ инфекција на возраст од две години.
Во 1961 година, истражувачите Луис и Форбс во Австралија изолираа примероци од вируси кои одговараа и на клиничката презентација и на тоа како вирусот изгледаше во ткивните култури на РСВ. Она што е интересно за овој напис е тоа што истражувачите признаа драматична промена во однос на етиологијата на респираторната инфекција кај доенчињата: „Во 1960 година таа шема нагло се промени со ненадејно зголемување на бројот на бебиња примени со бронхиолитис и бронхитис и истовремено зголемување на деца со пневмонија“. Пред ова време, дијагнозата на бронхиолитис беше ретка, што дополнително го потврдуваше RSV како нов ентитет што предизвикува респираторни заболувања кај доенчињата.
Што знаеме од истражувањето на РСВ
-Вирусот на кориза кај шимпанза (CCV) првпат беше идентификуван во 1955 година во група шимпанза користени за истражување на полио во Институтот за истражување на армијата -Волтер Рид во Силвер Спрингс, Мериленд.
-Негувателот на мајмуните исто така развил CCV на почетокот на 1956 година, а вирусот се проширил од него на неколку негови состанари во институтот лоциран во Силвер Спрингс.
-Една година подоцна, во 1957 година, беше пронајден нов вирус кај доенчиња во Балтимор. Тој вирус, идентичен со CCV, беше преименуван во Респираторен синцицијален вирус (RSV).
-Пет години подоцна, RSV вирусот беше одговорен за повеќето тешки респираторни инфекции кај доенчиња и мали деца низ целиот свет.
Накратко, воведувањето на RSV од мајмуни користени за развој на вакцина против детска парализа во 1950-тите резултираше со создавање на нова респираторна болест за која Светската здравствена организација (СЗО) сега проценува дека резултира со повеќе од 3 милиони хоспитализации и речиси 60.000 смртни случаи кај деца под 5 години секоја година.
Само ова сценарио дава силен доказ дека CCV би можел да прескокне помеѓу различни видови, од мајмуни на луѓе, но исто така знаеме дека вакцините против детска парализа што се развиваа во тоа време беа силно контаминирани со мноштво вируси на мајмуни кои исто така се пронајдени во вакцините против детска парализа и последователно, кај оние кои примиле вакцини против детска парализа.
Дали вирусот CCA/RS, а можеби и многу други , можеле да се пренеат преку вакцините против детска парализа на несвесни, недолжни примачи?
Темната страна на неуспесите и повредите од вакцините
Развојот на вакцината против детска парализа често се става на врвот на листата на медицински триумфи на дваесетиот век. Но, често она што не е вклучено во историјата на успесите на вакцините е темната страна на неуспесите и повредите од вакцините.
Според рецензентскиот напис објавен во Лансет, 2004 година за книгата „Вирусот и вакцината: Вистинската приказна за мајмунскиот вирус што предизвикува рак, контаминираната вакцина против детска парализа и изложените милиони Американци“, од 1960-тите, научниците беа добро свесни дека бубрезите на мајмуните се канализација за мајмунски вируси.
Во книгата, истакнат истражувач за вакцината против детска парализа во 1961 година коментираше дека бубрезите на мајмуните се преполни со „заспани“ вируси кои чекаат да „здивеат“ откако ќе бидат собрани и искористени како ткиво за култури со цел развивање на полио вирусот.
Малкумина научници одвоија време да ја разгледаат способноста на вирусите да „прескокнуваат“ меѓу видови и дека овие вакцини може да бидат и огромен, ненамерен, неконтролиран експеримент во меѓувидовиот вирусен пренос, како од вируси што ја загадуваат вакцината, така и од вируси способни да инфицираат луѓе изложени. на болни мајмуни.